Wetenschappers van de UAntwerpen en KU Leuven hebben verschillende ziektemechanismen achter twee vormen van de ziekte ALS ontdekt. De twee universiteiten maakten hun studie dinsdag bekend. Dankzij donaties van overleden patiënten konden de onderzoekers een onderscheid maken tussen de mechanismen achter erfelijke en sporadische ALS.
Een op de 400 mensen krijgt amyotrofische laterale sclerose, ofwel ALS. Die ongeneeslijke en dodelijke spierziekte zorgt ervoor dat de zenuwcellen die de spieren aansturen afsterven. Bij een deel van de patiënten wordt ALS erfelijk doorgegeven, maar een andere groep patiënten krijgt de ziekte zonder een bekende genetische oorzaak. De symptomen van beide vormen van ALS zijn nagenoeg identiek, maar de wetenschappers konden nu vaststellen dat de me chanismen achter de ziekte verschillen.
Volgens professor bij de KU Leuven, Philip Van Damme, kon zijn team van wetenschappers vaststellen dat de immuuncellen van de hersenen bij sporadische, niet-erfelijke ALS overschakelen naar een actieve 'opruimstand'. "Bij de erfelijke ALS blijkt die omschakeling minder goed te lopen", legt professor Van Damme uit. De wetenschappers stelden ook vast dat de communicatie tussen de immuuncellen van de hersenen en de steuncellen in het brein verstoord is bij erfelijke ALS.
Hoewel de patiënten er hetzelfde uitzien, werkt de onderliggende biologie dus anders. Dat heeft volgens de onderzoekers directe gevolgen voor hoe patiënten ingedeeld zullen worden in studies en welke behandeling voor wie kan werken. De studie maakt duidelijk dat toekomstige therapieën moeten aansluiten bij het juiste biologische profiel van de patiënt. "Dat is hoopgevend, want hoe beter we die profielen begrijpen, hoe gerichter en effectiever de behandeling kan worden," legt professor Renzo Mancuso van UAntwerpen uit. "Een 'one-size-fits-all'-aanpak van het immuunsysteem zal bij ALS waarschijnlijk niet volstaan.
